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2026-01-12 12:46:18
失眠与抑郁症的共病现象在临床中极为常见。流行病学数据显示，约70%-90%的抑郁症患者存在睡眠障碍，而慢性失眠患者罹患抑郁症的风险较普通人群增加2-4倍。这一高度共病性源于两者在神经递质、生物节律、认知模式及行为模式上的多重交互作用。本文结合神经影像学、分子生物学及临床心理学证据，系统解析其内在关联机制。
神经递质失衡：5-HT与HPA轴的“双重打击”
抑郁症与失眠共享多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素等单胺类递质系统的异常。
5-羟色胺既是调节情绪的关键递质，也是促进睡眠连续性（尤其NREM睡眠）的重要物质。抑郁症患者的中缝核5-羟色胺能神经元活性降低，导致突触间隙递质浓度下降，既引发情绪低落，又削弱睡眠纺锤波生成能力。
下丘脑-垂体-肾上腺轴过度激活导致皮质醇分泌节律紊乱。抑郁症患者常出现皮质醇晨峰提前及夜间水平升高，通过抑制前额叶γ-氨基丁酸能中间神经元，加剧入睡困难及睡眠维持障碍。
多巴胺能异常
中脑边缘系统多巴胺释放减少导致快感缺失，而伏隔核多巴胺能亢进可能解释部分患者的睡眠需求减少。
临床证据：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类药物可同时改善抑郁症状与睡眠效率，但部分患者因受体过度激活出现REM睡眠抑制。
抑郁症与失眠均与视交叉上核功能失调密切相关。
抑郁症患者常出现褪黑素分泌峰相位后移，导致入睡潜伏期延长。光疗通过激活视网膜黑视蛋白通路可提前褪黑素峰相位，改善抑郁与失眠症状。
特定基因多态性携带者更易出现睡眠时相延迟及抑郁发作，短等位基因则与早醒、日间疲劳显著相关。
核心体温节律异常
抑郁症患者核心体温夜间下降幅度减少0.3-0.5℃，导致慢波睡眠减少，这与视交叉上核对松果体调控减弱有关。
干预启示：褪黑素受体激动剂可同步校正睡眠-觉醒节律与抑郁症状，疗效较传统抗抑郁药更优。
认知神经科学发现，抑郁症患者的反刍思维与失眠患者的睡眠相关焦虑共享神经基础。
静息态功能磁共振显示，抑郁症合并失眠患者默认网络与突显网络的功能连接增强，导致睡前反复出现负性自动思维。
对睡眠不足的灾难化认知可激活杏仁核，促使促肾上腺皮质激素释放激素分泌增加，形成“担忧-觉醒-失眠”正反馈环路。
背外侧前额叶对边缘系统的抑制功能减弱，使患者难以通过认知重评缓解睡眠焦虑。
行为特征：这类患者常表现为“睡眠努力悖论”——越想控制睡眠，反而越清醒，其脑电图显示β波活动较健康人显著增加。
慢性失眠与抑郁症患者存在特征性认知扭曲。
睡眠状态误解
多导睡眠图证实，部分患者主观报告的“整夜未眠”与实际睡眠时间差异显著，这种“睡眠知觉偏差”与岛叶皮层过度激活相关。
功能损害夸大
坚信“睡不够6小时就会崩溃”，这种绝对化认知使轻微睡眠不足即诱发强烈挫败感，进一步降低睡眠驱动力。
元认知错误
对担忧的担忧（如“失眠会让抑郁症复发”）形成“认知-情绪-生理”的三级放大效应。
临床数据：认知行为治疗可使此类患者的睡眠效率显著提升，抑郁量表评分下降。
运动不足是抑郁与失眠的共同危险因素，其机制涉及多系统交互。
有氧运动可刺激海马脑源性神经营养因子表达，其水平降低不仅损害情绪调节，还减少慢波睡眠时长。
久坐人群促炎细胞因子水平升高，这些物质可通过血脑屏障抑制5-羟色胺合成，并激活下丘脑-垂体-肾上腺轴。
昼夜节律去同步化
日间光照暴露不足使视交叉上核光输入信号减弱，加剧褪黑素节律紊乱。
干预证据：规律的中等强度有氧运动可显著降低失眠严重指数，并提高抑郁缓解率。
失眠与抑郁症的共病本质上是神经生物学异常与心理行为因素交织的结果。临床处理需遵循整合治疗原则：
药物治疗：优先选择兼具5-羟色胺能调节与镇静作用的药物部分患者也可以考虑中成药如归脾胶囊等。
非药物干预：认知行为疗法联合光照治疗可同步改善睡眠结构与情绪状态。
生活方式调整：每日晨间运动配合睡眠限制疗法，能显著提升治疗应答率。
值得注意的是，部分共病患者存在治疗抵抗性，此时需通过多导睡眠监测及神经内分泌检测明确个体化病因，制定精准干预方案。
专家简介
张沁：长沙市中心医院神经内科主治医师。
责编：张延惠
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