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周阳乐 2026-01-24 20:22:04
湖南日报1月24日讯（全媒体记者 周阳乐 通讯员 钟婷）近日，中南大学湘雅二医院内分泌与代谢性疾病国家临床医学研究中心李霞教授与赵斌教授团队，在代谢领域顶级期刊《自然·代谢》上发表重要研究成果，首次系统揭示了1型糖尿病（T1D）患者进入病情“蜜月期”的关键免疫机制，为未来延长甚至人工诱导这一缓解期提供了新的治疗思路。
1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，患者自身的免疫细胞会错误攻击分泌胰岛素的β细胞。部分患者在发病初期，会经历一个短暂的“蜜月期”——在此期间，患者血糖趋于平稳，胰岛素用量减少，病情出现明显缓解。然而，“蜜月期”为何发生、如何维持，一直是医学界未能完全阐明的难题，也制约了相关精准治疗的发展。
该研究首次将视角投向免疫系统中的“协作网络”，发现了一类名为CD161⁺CD4⁺的T细胞，它会释放信号分子IL-21，进而激活另一类免疫细胞——CD226⁺自然杀伤（NK）细胞，形成一条推动疾病进展的关键“细胞对话”轴。在疾病活动期，这条轴异常活跃；而当患者进入“蜜月期”，该轴的活跃度显著下降。
团队通过分析临床样本，并结合动物实验进一步证实，无论是阻断IL-21信号，还是抑制其下游通路，都能有效延缓糖尿病发生，减轻胰腺内的免疫炎症损伤。这提示，针对该通路的干预，有望成为延长1型糖尿病“蜜月期”的新策略。
论文共同第一作者为湘雅二医院代谢内分泌科博士雷康、李新羽与钟婷。李霞教授表示，该研究不仅深化了对“蜜月期”免疫本质的理解，更重要的是找到了明确的干预靶点，包括IL-21及其受体、CD226分子等，为后续药物研发与临床转化指明了方向。
据悉，该团队长期聚焦1型糖尿病“蜜月期”研究，系列成果已多次发表于《自然·通讯》等国际知名期刊。下一步，团队将围绕该机制开展更深入的研究，并推动相关靶向治疗的研发，致力于让更多患者能从“蜜月期”中持久获益。
责编：周顺
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